Hiver 2001 Volume 17 Numéro 1
LES AGENTS DE GUERRE BIOLOGIQUES
LES AGENTS DE GUERRE CHIMIQUES
Les agents de guerre biologiques
Généralités
Le terrorisme biologique emprunte trois formes
Charbon
Choléra
Peste bubonique et Peste pneumonique
Tularémie
Fièvre Q
Salmonelle
Encéphalomyélite équine du Venezuela (EEV)
Variole
Fièvres hémorragiques virales
Botulisme
Entérotoxine d’origine staphylococcique de type B
Toxine biologique formée dans la graine de ricin
Mycotoxines trichothécéniques (T2)
Saxitoxine
Tétrodotoxine
Généralités :
=> constituent une menace très sérieuse du fait qu'ils sont
relativement accessibles et peuvent se diffuser rapidement sans détection
initiale. Les possibilités de pertes dévastatrices sont élevées.
Ces agents sont disséminés de la façon suivante : par voie
aérogène (aérosol, pulvérisateur), par voie orale
(contamination des réserves alimentaires et de l'eau), par contact dermique
(contact direct avec la peau) ou par injection. Malheureusement, les premiers
cas touchant les humains se manifesteront lorsqu'une personne se présentera
au service d'urgence. Pour cette raison, les responsables de la santé
publique considèrent les incidents biologiques comme une urgence de la
santé publique, contrairement à un incident avec matières
dangereuses. Les épidémiologistes devront reconnaître rapidement
les manifestations, car les personnes peuvent se disperser pendant la période
d'incubation. Tout dépendra de la capacité des cliniciens à
reconnaître les symptômes et à les rapporter à la
santé publique dans le but d'instaurer un système de surveillance
qui sera en mesure d'assurer une réponse efficace. Les hôpitaux
seront peut-être les premiers à reconnaître et à amorcer
une réponse aux manifestations biologiques liées au terrorisme.
Le terrorisme biologique emprunte trois formes :
• Agents bactériens
Les bactéries sont des micro-organismes unicellulaires capables de se
reproduire et survivre dans l'environnement (eau, air,sol) et de coloniser les
êtres vivants. Certains micro-organismes ont la capacité de se
transformer en spores (prendre la forme d'une graine) et de survivre ainsi pendant
de longues périodes (ex : charbon).
• Agents viraux
Les virus sont plus petits que les bactéries et ne peuvent se reproduire
qu'à l'intérieur d'une cellule qu'ils parasitent. L'infection
virale produit une destruction des cellules hôtes parasitées.
• Toxines biologiques
Les toxines sont des substances toxiques provenant d'animaux, de plantes ou
de bactéries et sont plus toxiques que la plupart des produits chimiques
provenant de l'industrie. Elles sont généralement utilisées
pour contaminer des produits alimentaires, des sources d'approvisionnement en
eau et des personnes ciblées.
On divise en trois groupes les agents biologiques :
Agents de classe A
Caractéristiques :
• Haute priorité
• Faciles à produire et à disséminer
• Transmissibles de personne à personne
• Létalité importante
• Impact majeur en santé publique
• Panique et perturbation sociale assurées
il s'agit de : variole (Variola major : Virus)
Peste (Versinia pestis: Bactérie)
Fièvres hémorragiques (Lassa, Ebola, Marburg, Junin : Virus)
Charbon (Bacillus anthracls : Bactérie)
Botulisme (Clostridium botulinum : Toxine de la Bactérie)
Tularémie (Francisella tularensis: Bactérie)
Agents de classe B
Caractéristiques :
• Faciles à disséminer
• Morbidité modérée
• Faible létalité
• Nécessitent capacité diagnostique et système de
surveillance
il s'agit de : Fièvre Q (coxiella burnetti: Bacterie)
Encéphalopathie équine (alphavirus)
Ricin (Ricinus comunis)
Enterotoxine B (staphylocoque B)
Salmonellos (plusieurs serotypes de Salmonella)
Shigellose (plusieurs serotypes de Shigella)
Choléra (Vibrio cholerae)
Escherichia coli (E.Coli O 157 H7)
Agents de classe C
Caractéristiques :
• Agents pouvant être modifiés en laboratoir pour favoriser
une dissémination de masse
• Disponibilité
• Facilité de production et de dissémination
• Possibilité de mortalité et morbidité élevées
il s'agit de: tuberculose résistante
nombreux virus tels : hantavirus, virus Nipah, fièvres hémorragiques,
fièvre jaune, encéphalopathies virales, virus transmis par les
tiques.
LES AGENTS BACTERIENS:
Charbon (Bacillus anthracis)
Le Bacillus anthracis est considéré comme une arme biologique
de choix. C'est un bacille gram-positif à spores qui cause le charbon,
une maladie infectieuse grave. Il s'agit d'une maladie infectieuse affectant
les herbivores, comme les moutons, les bovins et les chèvres. Il peut
également affecter la faune. L'image clinique dépend de la voie
d'infection. Le bacille peut s'étendre de manière locale ou générale
à travers le réseau sanguin ou lymphatique.
*Charbon cutané
Démangeaisons là où la peau a été exposée
(les 2 ou 3 premières heures), suivies de lésions, particulièrement
à la tête, aux avant-bras ou aux mains (papuleuses, puis vésiculeuses).
Les cas les plus légers formeront une escarre nécrotique (36 heures)
qui tombera sans cicatriser. Dans les cas les plus graves (œdèmes
malins), l'escarre sera toute entourée de tissu œdémateux
(2 à 6 jours) sans nécrose ni vésication.
*Charbon par inhalation
Au début, présente des similitudes avec une infection respiratoire
des voies supérieures, mais suivie d'un œdème pulmonaire
et de détresse respiratoire. Sur les radiographies pulmonaires, on peut
voir un élargissement du médiastin qui laisse supposer une adénopathie
médiastinale et une médiastinite hémorragique.
*Charbon intestinal Se produit lors de poussées explosives. Présente
une détresse abdominale, des ascites à développement rapide
et une diarrhée semblable au choléra, de la fièvre et des
signes de septicémie.
Résumé: Charbon
Apparition des symptômes : 1 à 6 jours.
Types de symptômes : Douleurs dans la poitrine, toux, épuisement
et fièvre qui évoluent vers l'essoufflement, la diaphorèse,
la cyanose et la mort.
Types de dispersion : Diffusé sous forme de poudre, il contamine l'eau
de consommation et l'environnement.
Protection personnelle et décontamination : II est nécessaire
de porter un masque et d'assurer une protection contre la contamination par
le sang et les liquides organiques. L'isolation du malade est recommandée,
mais non obligatoire. On devrait décontaminer le matériel à
l'aide d'une solution d'hypochlorite de sodium. Les bandages contaminés
devraient être brûlés ou stérilisés à
la vapeur pour détruire les spores. En cas d'exposition massive, décontaminer
la peau avec du savon et de l'eau.
Traitement : Les doses massives d'antibiotiques (ciprofloxacine 400 mg IV q
12 hres, doxycycline 100 mg IV q 12 hres) connaissent du succès dans
les premiers stades de la maladie.
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Choléra (Vibrio cholerae)
S'infiltre généralement dans le corps par des produits alimentaires ou de l'eau contaminés. La bactérie se fixe au tissu du petit intestin, causant une sursécrétion de liquides qui a pour effet d'entraver la capacité du gros intestin à absorber les liquides et mène à la diarrhée et à une hypovolémie grave. Les signes se manifestent entre 12 et 72 heures après l'exposition et comprennent des vomissements, des crampes intestinales et des céphalées. On peut s'attendre à des pertes de cinq à dix litres de liquide par jour. Non traitée, cette maladie entraîne un état de choc et la mort.
Résumé: Choléra:
Apparition des symptômes : 12 à 72 heures
Types de symptômes : Vomissements, crampes intestinales, céphalées
et diarrhée liquide grave
Types de dispersion : Contamination de l'eau potable.
Protection personnelle et décontamination : Protection contre la contamination
par le sang et les liquides organiques. La transmission de personne à
personne n'est pas courante, mais il est préférable d'isoler le
malade. Les zones contaminées doivent êre lavées avec une
solution d'hypochlorite.
Traitement : Traitement par antibiotiques (tétracycline pendant 6 semaines),
réhydratation par solution intraveineuse
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Peste bubonique et Peste pneumonique ( Yersinia pestis)
Les deux sont causées par la même bactérie, mais les symptômes
varient. Normalement répandus par les rongeurs ou les tiques, ces organismes
pourraient être diffusés dans l'environnement par une bactérie
pulvérisée. Endémique en Europe et en Asie pendant des
siècles. Trois grandes pandémies ont décimé une
grande partie de la population; la première rapportée au Vème
siècle av. J.-C. (empire byzantin), la seconde au 14e siècle (Europe
de Marco Polo) et la dernière de Chine de 1894-1898. Encore présente
en Californie, chez les rongeurs sauvages, où quelques cas de contamination
accidentelle ont été documentés. Utilisée au moyen
âge comme arme biologique en projetant des rats ou des cadavres dans les
villes assiégées à l'aide de catapultes.
*Peste bubonique:
La peste bubonique se caractérise par le bubon (enflure marquée
des ganglions lymphatiques) ou adénopathie régionale, une fièvre
élevée et des malaises. La période d'incubation est de
deux à dix jours. La maladie peut progresser spontanément jusqu'à
la septicémie et s'étendre au SNC et aux poumons. Il faudra prêter
attention aux sécrétions et aux lésions chez les malades.
N.B. La peste bubonique représente 84 % des cas de peste avec 60 % de
décès si non traitée.
*Peste pneumonique:
La manifestation est généralement rapide et suit une période
d'incubation de deux à trois jours. L'infection résulte d'une
exposition des voies respiratoires au Yersinia pestis transmis de personne à
personne et est caractérisée par une toux ou des éternuements
infectés chez l'hôte. Les symptômes comprennent la fièvre,
les frissons, la toux, les expectorations sanglantes (hémoptysies), la
dyspnée et la cyanose. Un choc endotoxique et une coagulation intravasculaire
disséminée (CIVD) peuvent aussi se produire. N.B. La peste pneumonique
représente 2 % des cas de peste et 100 % de décès si non
traitée.
Forme septicémique
Nécrose des extrémités. 14 % des cas, 100 % de décès
si non traitée. Le traitement de la peste implique un diagnostic précoce
et l'administration d'antibiotiques (tétracycline 2 g comme dose de charge
et 500 mg 2 fois/jour jusqu'à ce que la fièvre ait disparu pendant
au moins trois jours ou de la streptomycine). D'autres traitements de soutien
peuvent être nécessaires si la respiration est difficile. Il est
nécessaire de porter une protection personnelle pendant le traitement,
car les sécrétions et les liquides organiques peuvent être
infectieux dans le cas de la peste bubonique. S'il s'agit de peste pneumonique,
une protection respiratoire stricte est nécessaire, de même que
des vêtements de protection afin de prévenir une contamination
secondaire. Il faudra décontaminer le matériel avec une solution
d'hypochlorite.
Résumé: Peste Bubonique:
Apparition des symptômes : 2 à 1 O jours.
Types de symptômes : Malaises, fièvre élevée, ganglions
lymphatiques sensibles (bubon).
Protection personnelle : Protection contre la contamination par le sang et les
liquides organiques En cas d'exposition massive, donner au malade l'instruction
de ranger ses vêtements dans un sac en plastique et de se laver avec de
l'eau et du savon, Le personnel devrait porter des gants, un masque et des vêtements
de protection. Le matériel doit être lavé avec une Solution
d' hypochlorite.
Traitement : L'administration précoce d'antibiotiques (aminosides, cyclines,
chloramphénicol, FLUOROQUINOLONES) est efficace. Traitement de soutien.
Résumé: Peste Pneumonique:
Apparition des symptômes : 2 à 3 jours.
Types de symptômes : Fièvre, frissons, hémoptysie et toxèmie,
progressant rapidement vers la défaillance respiratoire
Protection personnelle : Isolement strict.
Traitement : L'administration précoce d'antibiotiques est efficace. Traitement
de soutien .
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Tularémie (Francisella tularensis)
Présente au Québec dans le gibier, particulièrement le lièvre. Elle est transmise par le sang ou les liquides organiques d’une personne ou d’un animal infectés ou par la piqûre d’une mouche à chevreuil, d’une tique ou d’un moustique. Elle peut aussi être transmise par l'inhalation, l'ingestion ou la réception dans les yeux de particules de poussières ou d'aérosols contaminés. Les symptômes se manifestent après deux à dix jours et comprennent une toux sèche, de la fièvre, une pneumonie, des céphalées, une ulcération locale, l’enflure des ganglions lymphatiques de l’endroit piqué et l’incapacité. Le traitement médical consiste en une thérapie aux antibiotiques (tétracycline 500 mg 2 fois/jour pendant 14 jours). Possibilité de décès lorsque le diagnostic est tardif, étant donné le besoin d’un milieu de culture spécifique pour l’identification et la non-couverture par un traitement empirique aux antibiotiques qui ne comprend généralement pas de tétracycline.
Résumé – Tularémie
Apparition des symptômes : 2 à 10 jours (inhalation), 1 à
5 jours (piqûre).
Types de symptômes : Ulcération locale, enflure des ganglions lymphatiques,
fièvre, frissons et céphalées.
Protection personnelle et décontamination : Protection contre la contamination
par le sang et les liquides organiques. Le matériel doit être lavé
avec une solution d’hypochlorite.
Traitement : Répond bien aux antibiotiques comme la tétracycline
PO + streptomycine IM ou IV.
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Fièvre Q (Coxiella burnetii)
La fièvre Q (coxiellose) est une autre arme de terrorisme possible. On
la trouve comme infection naturelle chez les moutons, les bovins et les chèvres
et elle constitue un risque professionnel dans l’industrie de ces animaux.
La fièvre Q est un agent (rickettsies) disséminé par l’inhalation
de matière infectée en aérosol. Les symptômes apparaissent
après 10 à 20 jours et se caractérisent par la fièvre,
les céphalées, l'épuisement et, dans certains cas, une
pneumonie et une douleur pleurétique.
Résumé – Fièvre Q
Apparition des symptômes : 10 à 20 jours.
Types de symptômes : La fièvre Q dure de deux jours à deux
semaines et consiste en fièvre, céphalées, épuisement,
pneumonie et douleur pleurétique. Elle peut causer l’endocardite.
Protection personnelle et décontamination : Ne présente pas de
risques pour les soignants, mais un environnement contaminé exige une
décontamination avec de l’eau et du savon ou une solution d’hypochlorite.
Traitement : Tétracycline 500 mg 2 fois/jour jusqu’à ce
que la fièvre soit tombée. La tétracycline combinée
à la rifampicine a déjà été utilisée
dans les cas où le malade souffrait d’endocardite. La ciprofloxacine
est contre-indiquée chez les enfants.
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Salmonelle (Salmonella typhimurium)
Il s'agit d’un type d’empoisonnement alimentaire des plus courants.
La bactérie est présente dans la viande et la volaille. Les symptômes
apparaissent entre 8 et 48 heures après l’ingestion de viande contaminée
et comprennent : la fièvre, les céphalées, les douleurs
abdominales et la diarrhée liquide qui peut contenir du sang ou du mucus.
Si l’infection se localise, elle peut produire une endocardite, une méningite,
une péricardite, une pneumonie ou des abcès. La salmonelle peut
se transmettre par les liquides organiques. Les bactéries sont tuées
par la chaleur ou une solution d’hypochlorite.
N. B. Une contamination volontaire par des extrémistes a eu lieu dans
un bar à salade en Orégon.
Résumé – Salmonelle
Apparition des symptômes : 8 à 48 heures.
Types de symptômes : Fièvre, céphalées, douleurs
abdominales et diarrhée liquide. L’infection localisée peut
causer une endocardite, une méningite, une péricardite ou des
abcès.
Protection personnelle et décontamination : Protection contre les liquides
organiques et lavage des objets contaminés avec une solution d’hypochlorite.
Traitement : Symptomatique et antibiotiques selon les besoins.
AGENTS VIRAUX
Encéphalomyélite équine du Venezuela
(EEV)
Le virus cause la maladie chez les chevaux, les mules et les ânes. La
maladie apparaît à la suite de la piqûre d'un moustique qui
transporte du sang d’un animal infecté. Lorsque la maladie apparaît
naturellement, on constate généralement une poussée chez
les équidés (chevaux, mules) avant que les humains ne soient touchés.
Une fois qu’une victime est exposée, la période d’incubation
dure entre un et cinq jours, et est suivie d’une apparition soudaine de
symptômes. L’EEV infecte généralement les méninges
et le cerveau lui-même. De ce fait, les symptômes coïncident
avec l’inflammation. Au début, on connaîtra une faiblesse
généralisée et un engourdissement des membres inférieurs,
une photophobie et des céphalées graves. À mesure que l'infection
progresse, elle entraînera des nausées, des vomissements et de
la diarrhée. Les enfants peuvent présenter des symptômes
plus graves affectant le système nerveux central, à savoir le
coma, les convulsions et la paralysie menant dans 20 % des cas au décès.
Il n’existe aucun traitement précis, mis à part des soins
de soutien comme des analgésiques et l’utilisation de benzodiazépines
pour traiter les convulsions. La phase la plus grave de l’infection dure
entre 24 et 72 heures et peut être suivie d’une paralysie persistante
ou permanente, ou de léthargie.
Résumé – Encéphalomyélite équine
du Venezuela (EEV)
Apparition des symptômes : 1 à 5 jours.
Types de symptômes : Comme la grippe avec céphalées subites,
frissons, fièvre, faiblesse généralisée, engourdissement
des membres inférieurs, photophobie, douleur rétro-orbitaire,
malaise, myalgie, suivis de nausées, de vomissements, de diarrhéeet
d’incapacité.
Types de dispersion : Par voie aérogène (aérosol) et par
piqûre de moustiques infectés.
Protection personnelle et décontamination : Protection contre la contamination
par le sang et les liquides organiques. Décontamination du matériel
avec une solution d’hypochlorite. Les malades doivent être isolés,
la transmission entre personnes est possible.
Traitement : Symptomatique.
Variole (Variola virus)
La variole a été éradiquée en 1980, éliminée
grâce à des vaccinations massives et une quarantaine stricte. Le
fait que la maladie ait été éradiquée ne signifie
pas qu’elle ne constitue plus une menace dans le cas d’une guerre
biologique. Elle en fait au contraire une arme redoutée. Il est à
noter que tous les vaccins inoculés il y a des années n’ont
plus d’efficacité et que la population jeune n’a jamais été
vaccinée (vaccination cessée en 1980). L’exposition de toute
une population à cette maladie serait dévastatrice, car les approvisionnements
en vaccins sont réduits et aucune entreprise pharmaceutique n’est
en mesure d’en produire rapidement. Un seul cas constituerait une urgence
de santé publique.
Exposée à une pulvérisation, la victime fait une éruption,
suivie de papules rouges et coniques qui formeront avec le temps des vésicules
pustuleuses. Ces vésicules, plus courantes sur les extrémités
et le visage, diffèrent de celles qui sont produites par la varicelle
et sont concentrées sur la poitrine et l’abdomen. Le malade est
extrêmement contagieux jusqu’à 14 jours après l’apparition
des symptômes et doit être isolé jusqu’à ce
que les croûtes se dessèchent. Les soignants doivent se protéger
des contacts avec le sang et les liquides organiques, et porter une protection
respiratoire. Une autre différence avec la varicelle est que les vésicules
sont toutes au même stade de développement. Le malade se plaint
souvent de sensation de brûlure sur la peau. L’éruption cutanée
accompagnée de saignements est courante avec cette maladie. La mortalité
est de 3 % dans la population vaccinée et de 30 % dans la population
non vaccinée.
Le virus de la variole aurait été utilisé par les Anglais
ayant remis des couvertures contaminées à des autochtones américains
proches des Français (Bataille du lac Champlain). Une épidémie
sévissait lors du siège de Québec. De grandes quantités
seraient encore stockées en Russie et Corée du Nord.
Résumé – Variole
Apparition des symptômes : 10 à 12 jours.
Types de symptômes :
1er et 2e jours : Prodrome en cas de malaise, de fièvre ou d’éruption.
3e jour : Des petites macules apparaissent, la fièvre est élevée.
L’éruption est plus importante sur le visage et les mains. Poussée
synchrone.
4e jour : Progression rapide de l’éruption.
Toutes les lésions sont au même stade de développement.
On trouve également des vésicules pustuleuses sur la paume des
mains et la plante des pieds. La fièvre
commence à tomber. 21e jour et plus : Les croûtes tombent vers
la fin de la quatrième semaine en laissant des cicatrices.
Types de dispersion : Par voie aérogène (aérosol) suivi
de la dissémination naturelle de la maladie par le contact avec les lésions
et les sécrétions.
Protection personnelle et décontamination : Isolement strict pouvant
durer jusqu’à 17 jours après l’apparition des premiers
symptômes. Tout le matériel doit être lavé avec une
solution d’hypochlorite. Isoler les malades dans une chambre où
la pression d’air est négative. Aucune décontamination n’est
nécessaire pour le malade. Tous les échantillons cliniques exigent
des laboratoires offrant des conditions de sécurité de niveau
4.
Traitement : On peut obtenir l’immunoglobuline antivaccinale de la Santé
publique (généralement recommandée dans les trois jours
suivant l’exposition). Traitement symptomatique. Certaines études
sont réalisées sur l’acyclovir puisqu’il s’agit
du même enzyme qui reproduit le virus de l’herpès.
Fièvres hémorragiques virales
Les fièvres virales hémorragiques regroupent des virus causant
des saignements externes et internes incontrôlables. Les maladiessont
causées par des virus de l’acide ribonucléique (ARN) de
plusieurs familles, comprenant :
* le virus Ebola et le Marburg (famille des Filoviridae)
* la fièvre de Lassa et les fièvres hémorragiques de Bolivie
et d’Argentine (virus Junin) (famille des Arenaviridae)
* le gène de l’hantavirus, les fièvres hémorragiques
de Crimée et du Congo (famille des Bunyaviridae)
* le virus de la fièvre jaune et de la dengue hémorragique (famille
des Flaviviridae)
Ces virus causent généralement une perméabilité
et une perte des liquides intravasculaires. Parmi les premiers signes, on compte
la fièvre, la douleur, les saignements conjonctivaux et sous-cutanés
(pétéchies) suivis d’hémorragie des muqueuses, d’encombrement
pulmonaire et de choc. L’isolation complète est de rigueur. Les
tests de laboratoire montreront une lymphopénie, une thrombocytopénie
et une augmentation des transaminases. Les tests de laboratoire représentent
un risque biologique extrême et devraient être réalisés
uniquement lorsque des conditions de sécurité de niveau 4 sont
réunies. Il n’existe qu’un seul laboratoire de niveau 4 au
Canada, situé à Winnipeg et le transport des échantillons
doit se faire dans des conditions strictes de sécurité. Ces virus
n’ont jamais été utilisés comme arme à ce
jour. L’utilisation potentielle existe cependant et le diagnostic différentiel
doit être fait avec d’autres maladies. À noter, la découverte
d’hantavirus chez les souris sylvestres au Nouveau-Brunswick en 1996.
Résumé – Fièvres hémorragiques
virales
Apparition des symptômes : Varie selon les virus. Généralement
de 3 à 10 jours.
Types de symptômes : Fièvre, malaise, myalgie et céphalées,
suivis de pharyngite, de vomissements, de diarrhée et d’éruption
maculopapuleuse. La diathèse hémorragique associée s’accompagne
d'atteintes hépatiques, de défaillance rénale, d’encombrement
du SNC avec dysfonction multiorganique. Le taux de mortalité peut s’élever
à 90 %.
Types de dispersion : La source peut être une dispersion par aérosol
ou une contamination alimentaire.
Protection personnelle et décontamination : Vous devez utiliser l’isolement
complet. La transmission entre personnes se produit par un contact direct avec
le sang infecté, les sécrétions, les organes et le sperme.
Le matériel peut être décontaminé avec une solution
d’hypochlorite.
Traitement : Symptomatique. La ribavirine fait l’objet d’une étude
pour son utilisation par voie intraveineuse avec les arénavirus, la fièvre
hémorragique de Crimée ou la fièvre du Congo, la fièvre
de la vallée du Rift et les hantavirus de souche Hfr.
TOXINES BIOLOGIQUES
Botulisme
Maladie causée par une neurotoxine produite par diverses souches du bacille
anaérobie sporulé Clostridium botulinum. Les spores sont présentes
dans le sol et le sable. On connaît trois types de botulisme :
*Le botulisme d’origine alimentaire est issu de l’ingestion d’aliments
contaminés, comme des conserves maison (poissons, viandes, fruits et
légumes) mal préparées. Il s’agit de la forme la
plus courante, fréquemment rencontrée au Canada dans les communautés
nordiques.
* Le botulisme infantile résulte de la colonisation du tube digestif
chez les enfants par le Clostridium. Pour cette raison, on recommande d’éviter
le miel et le sirop de maïs non pasteurisés chez les enfants de
moins de deux ans, ces deux produits ayant été reconnus comme
une source du C. botulinum.
* Le botulisme d’inoculation résulte de la colonisation d’une
blessure suivie d'une absorption générale de neurotoxine. On le
rencontre rarement. La toxine botulinique se fixe aux terminaisons nerveuses
présynaptiques afin de prévenir l’émission d’acétylcholine;
il en résulte une défaillance des nerfs moteurs et du système
nerveux autonome. Cela entraîne une paralysie progressive et des symptômes
de blocage cholinergique (bouche sèche, rétention urinaire et
constipation). Le décès est attribuable à une défaillance
respiratoire. Les toxines botuliniques semblent être les substances les
plus toxiques jamais découvertes. On redoute surtout la contamination
volontaire de réserves d’eau potable.
Résumé – Botulisme d’origine alimentaire
Apparition des symptômes : 8 à 36 heures.
Types de symptômes : Nausées, vomissements, crampes abdominales,
difficultés de déglutition, constipation, faiblesse et paralysie
générale partant de la tête et du cou (nerfs crâniens),
puis descendant pour atteindre les muscles de l'appareil respiratoire. Les pupilles
sont dilatées ou fixes avec ptôse des paupières.
Protection personnelle et décontamination : On doit prendre des précautions
en manipulant du sang, du contenu gastrique et des excréments, et se
laver les mains fréquemment. La décontamination du malade n’est
pas nécessaire. On doit laver le matériel avec une solution d’hypochlorite.
Les produits alimentaires doivent être enfouis afin que les animaux ne
puissent les consommer.
Traitement : Support ventilatoire en cas de défaillance respiratoire.
Une antitoxine est disponible comme médicament d’urgence. Considérer
l’administration de charbon activé dans le cas d’une ingestion
récente, car il adsorbe la toxine. Référer en infectiologie.
Les cas de botulisme infantile doivent être référés
en infectiologie, le traitement sera individualisé. Les symptômes
sont frustes et dépendent de l’âge de l’enfant : faiblesse
grandissante, alimentation déficiente, manque de maîtrise de la
tête, faibles cris, constipation, défaillance respiratoire. Le
botulisme par inoculation donne les mêmes symptômes sauf les symptômes
gastro-intestinaux, le traitement est le même. Le débridement de
la plaie est nécessaire. Ne pas oublier le traitement antitétanique.
Entérotoxine d’origine staphylococcique
de type B
L’entérotoxine d’origine staphylococcique de type B est une
autre forme d’empoisonnement alimentaire qui paralyse les victimes, mais
qui cause rarement la mort. Les effets cliniques sont causés par les
toxines produites par le staphylocoque doré. Inhalée, elle cause
des blessures systémiques qui pourraient mener au choc septique. Ingérée,
elle cause des symptômes qui prennent plus de temps à apparaître
et qui sont généralement moins dramatiques et moins graves. Les
symptômes sont ceux d’un empoisonnement alimentaire comprenant la
triade classique de douleurs abdominales et de nausées suivies de vomissements
et souvent de diarrhée. La déshydratation et l’hypotension
peuvent également se produire. Les symptômes apparaissent généralement
entre deux et six heures après l’ingestion.
Résumé – Entérotoxine d’origine staphylococcique
de type B
Apparition des symptômes : 2 à 6 heures.
Types de symptômes :
Par inhalation : Début soudain de fièvre et frissons, céphalées,
myalgies, toux non productive allant vers une pneumonie
grave et des douleurs pleurétiques. Par ingestion : Rampes abdominales
graves, vomissements, diarrhée. L’exposition sévère
conduira au choc septique et au décès.
Types de dispersion : L’entérotoxine d’origine staphylococcique
de type B contamine généralement l’eau et les produits alimentaires.
Protection personnelle et décontamination : Se laver les mains avec vigueur
et nettoyer le matériel avec une solution d’hypochlorite.
Traitement : Symptomatique. Réhydratation par intraveineuse et antiémétiques.
Toxine biologique formée dans la graine de ricin
(Ricinus communis). On cultive le ricin dans le monde entier et cela
ne fait pas l’objet de réglementation. Il sert à fabriquer
l’huile de ricin, un lubrifiant. La graine avalée en entier cause
peu de toxicité. Un seul cas a été documenté : l’assassinat
par les services secrets bulgares d’un dissident exilé en Angleterre
en 1978 (Georgi Markov). Une seringue dissimulée dans un parapluie a
servi pour injecter la toxine dans le mollet de M. Markov. Il y a peu de données
chez l’humain. La morbidité et la mortalité varieront selon
la voie d’exposition.
À l’inhalation, on doit s’attendre à des lésions
cellulaires à l’appareil respiratoire, menant à la nécrose
du tissu, à la bronchite, à la pneumonie interstitielle et à
l’œdème pulmonaire.
L’ingestion cause une hémorragie gastro-intestinale avec nécrose
hépatique, splénique et rénale.
L’injection intramusculaire cause une nécrose musculaire locale
sévère qui sera suivie d’atteinte systémique.
Il n'y a pas d'antidote spécifique. Il faut assurer un bon support des
fonctions respiratoires, le remplacement des liquides et un traitement symptomatique.
L’ingestion récente devrait être traitée avec du charbon
activé.
Résumé – Ricin (Ricinus communis)
Apparition des symptômes : Rapide, de quelques minutes à quelques
heures.
Types de symptômes : L’inhalation cause des affections pulmonaires
comme la nécrose et l’oedème pulmonaire. L’ingestion
cause une nécrose et des saignements gastro-intestinaux, suivis de divers
effets généraux et du décès.
Protection personnelle et décontamination : On recommande aux sauveteurs
de porter un masque protecteur. L’exposition indirecte ne constitue pas
un problème. Le ricin n’est pas actif sur le derme.
Traitement : Le charbon activé pour une ingestion récente, support
respiratoire et circulatoire. Traiter l’œdème pulmonaire non
cardiogénique (ARDS) en cas d’inhalation.
Mycotoxines trichothécéniques (T2)
Les T2 sont des toxines chimiques complexes produites naturellement par les
champignons. L’exposition cutanée causera du prurit, de l’érythème,
des vésicules, de la nécrose et de l’exsudation.
L’inhalation causera un mal de gorge avec écoulement nasal et éternuements,
suivi de toux, dyspnée, sibillances, douleurs thoraciques et hémoptysies.
L’intoxication sévère causera faiblesse et ataxie suivies
de collapsus, état de choc et décès. Il n’y a pas
d’antidote spécifique. Lors d’ingestion récente, utiliser
le charbon activé.
N.B. Pour mycologues avertis, exposition alimentaire accidentelle documentée
en Russie, utilisation en aérosol suspectée
au Laos et en Afghanistan.
Résumé – Mycotoxines trichothécéniques
Apparition des symptômes : Quelques minutes à quelques heures.
Types de symptômes : Brûlures, démangeaisons, rougeur de
la peau, brûlures du nez et de la gorge, éternuements, brûlures
des yeux, conjonctivite. Les symptômes gastro-intestinaux comprennent
les nausées, les vomissements, la diarrhée et les douleurs abdominales.
Types de dispersion : Les T2 sont dispersées par aérosol (on les
appelle « pluies jaunes »).
Équipement de protection personnelle : Une protection cutanée
et respiratoire complète est nécessaire; l’isolement des
malades ne l’est pas. Laver le matériel contaminé avec une
solution d’hypochlorite. Décontamination cutanée et des
vêtements des malades nécessaire.
Traitement : Ingestion : Charbon activé.
Topique : Décontaminer la peau.
Inhalation : Soins de soutien et décontamination.
Saxitoxine
L’intoxication par les mollusques peut se produire lorsque ces derniers
sont contaminés par la saxitoxine, qui inhibe la transmission neuromusculaire
par blocage de l’échange cellulaire de sodium, entraînant
une paralysie. On la connaît sous le nom d’intoxication paralysante
par les mollusques. Les mollusques sont contaminés par une toxine produite
par l’algue Gonyaulax (tamarensis dans l’est du continent américain,
catanella dans l’ouest). La présence de la saxitoxine n’est
détectée que par l’analyse chimique dans un laboratoire
spécialisé. Une surveillance est effectuée de façon
systématique le long des régions côtières canadiennes
et des interdictions périodiques de récolter les mollusques en
résultent.
Usage hypothétique comme arme terroriste. Le Gonyaulax est aussi appelé
Alexandrium. La manifestation clinique consiste en paresthésies, engourdissement
et picotement autour des lèvres, de la bouche et des doigts
(ne pas confondre avec l’hyperventilation). Les premiers symptômes
apparaissent généralement quelques minutes après l’ingestion
des toxines. Des nausées, des vomissements et de la diarrhée peuvent
aussi se produire. Le malade peut se plaindre d’une sensation de flottement.
Jusqu’à preuve du contraire, l’intoxication paralysante par
les mollusques est une urgence mettant en danger la vie du malade. À
mesure que la maladie progresse, la détresse respiratoire et la paralysie
musculaire s’aggravent. Plus l’incubation est courte, plus les symptômes
sont sévères. Le décès par paralysie respiratoire
survient si l'intoxication n'est pas traitée.
Le traitement est symptomatique et de soutien. Le charbon activé est
indiqué puisque la toxine peut être adsorbée même
8 à 12 heures après l’ingestion. Ne pas administrer de cathartique.
Il est habituellement nécessaire d’assurer un soutien respiratoire
(ventilation assistée), un monitoring cardiaque et le maintien de la
pression artérielle.
Résumé – Saxitoxine (intoxication paralysante
par les mollusques)
Apparition des symptômes : Moins d’une heure.
Types de symptômes : Apparition soudaine d’un engourdissement au
niveau du visage et des extrémités, difficulté d’élocution,
essoufflement, étourdissements.
Traitement : Charbon activé, traitement de support (ventilation et circulation).
Protection personnelle et décontamination : Aucune n'est nécessaire.
La cuisson ne détruit pas la toxine.
Tétrodotoxine
Aussi connue sous le nom d’intoxication au tétrodon (poisson-globe).
Les Japonais apprécient la consommation de ce poisson qu’ils appellent
fugu. La toxine est concentrée dans les gonades. Lorsque celles-ci sont
enlevées par un chef compétent, la consommation du poisson n’est
pas dangereuse. Les manifestations cliniques sont les mêmes que pour la
saxitoxine, sauf que certains malades peuvent être complètement
paralysés, ne plus avoir de réflexes cornéens avec pupilles
dilatées et fixes. Il s’agit d’une mort apparente. À
la guérison, on constate qu’ils avaient pleinement conscience de
ce qui les entourait, comme lors d’une curarisation. Le traitement est
le même que dans le cas de la saxitoxine. On utilise l’atropine
et le stimulateur cardiaque pour traiter la bradycardie qui peut être
grave. Une hypotension symptomatique est traitée avec normal salin IV
et dopamine.
AGENTS DE GUERRE CHIMIQUE
GENERALITES
NEUROTOXINES (AGENTS NEUROTOXIQUES)
ASPHYXIANTS CHIMIQUES (CYANURES)
IRRITANTS RESPIRATOIRES (AGENTS SUFFOCANTS)
IRRITANTS CUTANÉS (AGENTS VÉSICANTS)
AGENTS DE CONTRÔLE DE FOULE
Généralités
Les principaux agents de guerre chimique sont divisés en:
=> neurotoxines (agents neurotoxiques),
=> asphyxiants chimiques (hémotoxiques sanguins),
=> irritants respiratoires (agents suffocants),
=> irritants cutanés (agents vésicants)
=> agents antipersonnel (produits actifs utilisés pour le maintien
de l'ordre).
Les organismes militaires mondiaux utilisaient les agents chimiques avant la
Première Guerre mondiale. Depuis lors, on a répertorié
des milliers de substances toxiques, mais seules quelques-unes sont considérées
comme adéquates pour une guerre chimique. Sur une base historique, les
agents de guerre chimique sont souvent appelés gaz de combat, les premières
armes utilisées pendant la première guerre mondiale étant
le chlore et le phosgène qui sont sous forme gazeuse à température
ambiante.
Les agents de guerre chimique utilisés de nos jours sont rarement des
gaz. Il s’agit généralement de liquides ou de solides. Les
substances liquides et solides peuvent toutes deux être vaporisées
dans l’air sous forme d’aérosols. Un aérosol peut
pénétrer l’organisme par les voies respiratoires tout comme
un gaz. La terminologie spécialisée traite de la quantité
de l’agent chimique auquel on est exposé. La dose efficace 50 (DE50)
indique laquantité d’agent liquide qui causera des effets ou l’incapacité
chez 50 % d’un groupe de personnes donné. La dose létale
50 (DL50) est la dose mortelle nécessaire pour tuer 50 % des personnes
dans un groupe donné. Ces termes sont utilisés pour décrire
la toxicité du produit. En termes militaires, les agents chimiques sont
répertoriés selon les effets produits sur l’ennemi. Les
agents ont un double objectif: invalider et tuer par leurs effets toxiques.
La plupart des agents chimiques sont divisés en cinq catégories
: les neurotoxines (agents neurotoxiques), les asphyxiants chimiques (cyanures),
les irritants respiratoires (agents suffocants), les irritants cutanés
(agents vésicants) et les agents antipersonnel (produits actifs utilisés
pour le maintien de l’ordre).
Les premiers intervenants doivent comprendre que d’autres agents chimiques
peuvent servir d’armes, comme l’ammoniac anhydride, le fluorure
d’hydrogène et l’anhydride sulfureux. Les intervenants devraient
aussi connaître les produits chimiques toxiques utilisés couramment
dans l’industrie.
NEUROTOXINES (AGENTS NEUROTOXIQUES)
Agents les plus couramment sélectionnés en temps de guerre. Ils
comprennent le sarin (GB), le soman (Gd), le tabun (GA), le GF et le VX (agent
V), qui sont les agents chimiques militaires les plus utilisés. Ces agents
G ont été mis au point par l’Allemagne pendant les deux
guerres mondiales et sont répertoriés dans la catégorie
des agents neurotoxiques. À cette époque, ils n’ont pas
été utilisés. Il s’agit de liquides qui présentent
des risques sous forme de liquide et de vapeur.
Le VX (V pour venin) a été mis au point par la Grande-Bretagne
et les États-Unis après la Seconde Guerre mondiale. Le VX n’est
pas un liquide très volatil, mais il présente des risques d’absorption
par la peau. L’absorption d’une gouttelette de VX de la grosseur
d’une tête d’épingle peut être mortelle. Des
agents neurotoxiques ont été utilisés par l’Iraq
contre l’Iran et par la secte Aoum Shinrikyo au Japon.
Mécanisme d’action
Les agents neurotoxiques sont des inhibiteurs de la cholinestérase. Ils
affectent la transmission des influx nerveux en s’attachant à l’enzyme
acétylcholinestérase, l’empêchant d'hydrolyser le
neurotransmetteur acétylcholine. Ce dernier s’accumule et surstimule
les récepteurs nerveux. Tous les agents neurotoxiques sont des composés
organophosphorés (comme les pesticides). La peau et les voies respiratoires
les absorbent facilement. Les récepteurs cholinergiques sont principalement
situés dans les muscles lisses, dans les muscles squelettiques, le SNC
et les glandes exocrines. Les récepteurs cholinergiques varient de quantité
dans l’organisme. Sur une base clinique, on divise les symptômes
en deux catégories : les effets muscariniques (muscles lisses et glandes)
et les effets nicotiniques (muscles squelettiques). Notons que l’atropine
contrôle mieux les effets muscariniques.
L’examen clinique du patient devrait être suffisamment caractéristique
pour arriver à un diagnostic d’intoxication par organophosphorés.
Des détecteurs d’agents neurotoxiques sont disponibles, mais l’identification
d’un agent précis sera tardive.
Effets cliniques
Les signes et les symptômes de la surexcitation incluent la salivation
et la miction excessives, la diarrhée, la sécrétion excessive
de mucus, la fibrillation musculaire et les convulsions. Bronchospasme Défécation
Dérangement gastro-intestinal Diarrhée Larmoiement Miction Myosis
(contraction de la pupille) Salivation Vomissement
Identification des signes de l’intoxication aux composés organophosphorés
Les premiers signes varieront en fonction de la dose et de la voie d’exposition.
Yeux La pupille en myosis (contractée) est caractéristique de
l’exposition à la vapeur, ou d’une exposition
cutanée importante à la forme liquide.
Nez Rhinorrhée (larmoiement et sécrétions liquides des
muqueuses). La gravité varie en fonction de la dose.
Voies respiratoires
Bronchoconstriction et sécrétions muqueuses de liquide dans les
voies aériennes. On peut ressentir
une oppression de la poitrine. Une exposition importante causera une détresse
grave et l’apnée enraison de l’atteinte du SNC.
Système gastro-intestinal
Augmentation de motilité du tube digestif et des sécrétions
des glandes sur les parois du tube digestif.
La nausée et les vomissements sont généralement des signes
de l’exposition cutanée aux liquides.
Le malade peut avoir la diarrhée.
Glandes
Augmentation des sécrétions des glandes touchées, notamment
les glandes lacrymales, salivaires et
bronchiques. Une sudation localisée autour de l’endroit où
l’agent liquide a touché la peau est courante.
La sudation est généralisée en cas d’absorption systémique.
Muscles squelettiques
Stimulation de muscles squelettiques produisant des fibrillations et des secousses
musculaires.
Après une grande quantité, l’épuisement et la faiblesse
musculaire sont suivis de flaccidité.
Système nerveux central
Les signes aigus du SNC à la suite de l’exposition sont la perte
de conscience, les convulsions et
l’apnée, qui commencent dans la première minute de l’exposition
à une grande quantité de vapeur ou
peuvent mettre jusqu’à une demi-heure à apparaître
après le contact avec la peau.
Système cardio-vasculaire
Aucune manifestation précise. Le rythme cardiaque peut être ralenti
en raison du nerf vague ou accru
en raison de certains facteurs, comme la peur. La tension artérielle
peut être augmentée par des facteurs
adrénergiques, mais demeure généralement normale jusqu’au
déclin terminal où apparaîtra la
cyanose.
Les effets de la vapeur d’agents neurotoxiques commencent dans les secondes
et les minutes qui suivent l’exposition. Les effets d’une exposition
aux liquides mettent environ une demi-heure à se manifester, mais peuvent
être latents pendant des heures. Plus l’intervalle est long, moins
graves seront les effets. Les intervenants devront disposer d’un niveau
élevé de protection. Les malades ambulatoires auront besoin d’une
décontamination.
Traitement
Le traitement médical consiste à administrer des antidotes, à
décontaminer, à ventiler et à assurer des soins de soutien.
L’état du malade dicte le besoin et l’ordre des traitements.
Le premier traitement vise à dégager les voies aériennes
et à procurer une ventilation de soutien. Les voies aériennes
devront faire l’objet d’aspirations fréquentes en raison
de l’excès de sécrétions. On peut s’attendre
à une résistance élevée des voies aériennes
en raison de la bronchoconstriction et des sécrétions; la ventilation
initiale est difficile.
Une fois que les malades sont décontaminés et transportés
au service d’urgence, le traitement se poursuit par l’administration
d’antidotes : l’atropine et la pralidoxime. L’atropine est
donnée précocement afin de prévenir les dysrythmies cardiaques
et elle facilitera la ventilation en diminuant la bronchoconstriction d’où
la résistance. Le traitement se continuera ensuite avec l’administration
de fortes doses d’atropine, de pralidoxime (Protopam) et de benzodiazépines.
L’atropine bloque les effets de l’acétylcholine en occupant
les récepteurs muscariniques, alors que le corps métabolise naturellement
les composés organophosphorés. Le traitement peut durer longtemps
et nécessiter l’utilisation d’énormes quantités
d’atropine. La dose varie pour les enfants. Comme l’atropine inhibe
surtout les effets muscariniques, il est souvent nécessaire de recourir
à d’autres médicaments pour contrôler les effets nicotiniques.
La pralidoxime s’attache au neurotoxique. Lorsque donnée précocement,
elle peut même défaire le lien agent neurotoxiqueenzyme qui autrement
serait irréversible et réactiver l’enzyme acétylcholinestérase.
L’effet clinique est perceptible aux récepteurs nicotiniques avec
une diminution des fasciculations musculaires et un retour plus précoce
de la force musculaire. La pralidoxime (Protopam.) est toujours administrée
avec de l’atropine et a également un effet synergique. Les doses
d’atropine devront être ajustées. La dose varie pour les
enfants.
Les benzodiazépines sont utilisées dans les cas de fibrillations
musculaires et convulsions.
Niveau de gravité Signes/symptômes Traitement
*Faible Nausées, malaises, épuisement, crampes sans diarrhée.
Soustraire à l’exposition jusqu’à ce que les cholinestérases
redeviennent normales.
*Modéré Tremblements, faiblesse, fibrillations,
confusion, léthargie, anxiété.Administrer de l'atropine
jusqu’à la maîtrise des sécrétions
bronchiques, plus pralidoxime jusqu’à ce que les signeset les symptômes
disparaissent.
*Grave :Détresse respiratoire, faiblesse, fibrillations, coma, paralysie,
convulsions, dysfonction automatique.
Administrer de l'atropine jusqu’à ce que les sécrétions
bronchiques s’éclaircissent, plus pralidoxime et benzodiazépines
pour la maîtrise des convulsions.
ASPHYXIANTS CHIMIQUES (CYANURES)
Il s’agit essentiellement de deux hémotoxiques sanguins, le cyanure
d’hydrogène (AC) et le chlorure de cyanogène (CK) . Ces
agents interfèrent avec la capacité des cellules à utiliser
ou à transporter l’oxygène, c’est pourquoi on les
appelle des hémotoxiques sanguins. Le cyanure ou l’ion sulfure
pénètre les cellules et se fixe au cytochrome-oxydase (utilise
l’oxygène pour convertir le glucose en énergie).
Utilisés maladroitement dès la Première Guerre mondiale
par les Français et les Allemands. Utilisés dans les chambres
à gaz des camps de concentration. Utilisés également dans
les chambres à gaz des prisons américaines pendant plusieurs années.
Utilisés par les Japonais contre les Chinois et plus récemment
par l’Iraq contre les Kurdes. Arme de suicide et attentat dans les comprimés
de Tylénol en 1984. Utilisés dans l’industrie minière,
photographique, papetière, textile et dans l’agriculture. Trouvés
naturellement dans les noyaux de fruit. On les retrouve aussi dans les produits
de combustion des dérivés de carbone et des plastiques.
Mécanisme d’action
Le cyanure produit une hypoxie par empoisonnement cellulaire en s’agglutinant
à l'ion ferrique (Fe3+) de l’enzyme du cytochrome oxydase mitochondrial
obligeant la cellule à utiliser le mécanisme anaérobique,
causant rapidement une anoxie cellulaire.
Effets cliniques
Ces agents pénètrent le corps très rapidement grâce
à l’inhalation. L’organe cible le plus vulnérable
à la privation d’oxygène est le système nerveux central.
Le patient ressent un urgent besoin d’oxygène. Les premiers symptômes
comprennent les céphalées, les étourdissements, l’agitation
et la confusion qui progressent vers les convulsions et le coma. On constate
souvent une odeur d’amande amère, mais seule la moitié de
la population peut la sentir. Les victimes du cyanure peuvent avoir une peau
d’apparence normale (non cyanosée). On pourra voir un malade en
détresse respiratoire grave sans cyanose, mais avec une peau rouge cerise
en raison du contenu élevé d’oxygène veineux produit
par les tissus incapables d’extraire l’oxygène. Il se peut
que la victime transpire abondamment et que ses pupilles soient de dimension
normale. Une tension artérielle en baisse et une tachycardie suivent
une hypertension initiale et une bradycardie compensatoire. L’hypotension
terminale s’accompagne de bradyarythmies évoluant vers l’asystolie.
=>Modérés dans le cas de faible concentration Augmentation
temporaire du rythme et de la
profondeur de la respiration, étourdissements, nausées, vomissements,
céphalées. Aggravation si exposition continue.
Le délai d’apparition des premiers symptômes dépend
de la concentration, mais ils apparaissent
souvent au cours des premières minutes après l’exposition.
=>Graves dans le cas de concentration élevée. Augmentation
temporaire du rythme et de la profondeur de la respiration – 15 secondes.
Convulsions – 30 secondes. Arrêt cardiaque – 4 à 8
minutes.
Cyanures (cyanure d’hydrogène et chlorure de cyanogène)
- Effets de l’exposition par inhalation
Traitement
Pour le traitement, on utilise une trousse d’antidote des cyanures (nitrite
d’amyle, nitrite de sodium, thiosulfate de sodium) ou de l'hydroxocobalamine.
Fondamentalement, les nitrites convertissent l’hémoglobine en méthémoglobine.
La méthémoglobine concurrence la cytochromeoxydase pour l’ion
cyanure afin de former la cyanméthémoglobine et libérer
les enzymes de sorte qu’ils puissent participer à nouveau au métabolisme
cellulaire aérobique. Les niveaux de méthémoglobine doivent
faire l’objet d’un monitorage attentif (10 à 20 %). La liaison
du cyanure avec les composés sulfurés est irréversible.
Le thiosulfate de sodium fournit ces composés sulfurés et agit
comme agent chélateur afin de transformer le cyanure restant en substance
inoffensive, le thiocyanate de sodium que l’organisme éliminera
dans l’urine.
L’utilisation inadéquate de l’antidote peut être dangereuse,
la production excessive de méthémoglobine pouvant être fatale
chez un patient hypoxique. On devrait toujours avoir du bleu de méthylène
à 1 % sous la main pour stopper la production de méthémoglobine.
De plus, lors d’un incendie, si le diagnostic est incertain, l’utilisation
du CyanokitMD (hydroxocobalamine) est préférable car inoffensive,
transformant directement le cyanure en cyanocobalamine.
Il faut noter que la mesure d’oxymétrie est non fiable.
IRRITANTS RESPIRATOIRES (AGENTS SUFFOCANTS)
*Chlore
Le chlore dégage une odeur d'eau de Javel. Il est d’usage domestique
courant pour la chlorination de l’eau potable, comme agent désinfectant
dans la lessive, les piscines, etc. Lorsqu’il est inhalé dans les
poumons, il réagit avec l’humidité des muqueuses et forme
de l’acide chlorhydrique. Il est très irritant pour les voies respiratoires
et force l’éloignement immédiat de la source. Inhalé
en forte concentration, il causera un suffocation rapide.
* Phosgène
Le phosgène dégage une senteur d’herbe fraîchement
coupée. Il est fréquemment utilisé dans l’industrie
et dans les synthèses organiques pendant la production de polyuréthane,
d’insecticides et de teintures. C’est un agent qui agit de façon
périphérique. La molécule se fixe aux membranes capillaires
et produit des lésions.
* Ammoniac anhydre
L'ammoniac anhydre entre aussi dans cette catégorie en raison de sa capacité
à causer une irritation et des affections respiratoires graves. Il s’agit
d’un réfrigérant industriel courant. Ces produits sont stockés
sous forme liquide, mais ils se transforment en gaz dès qu’ils
sont libérés dans l’atmosphère.
Mécanisme d’action
Les irritants pulmonaires sont absorbés presque exclusivement par inhalation.
Comme ils se présentent sous forme gazeuse, ils pénètrent
facilement dans les poumons, atteignant les voies respiratoires distales (bronchioles
et alvéoles pulmonaires) et provoquant une atteinte des membranes alvéolo-capillaires.
Ils ne sont pas absorbés de façon systémique. Les réactions
provoquent des lésions aux cellules épithéliales et une
nécrose des bronches et des petites bronchioles, tout en augmentant la
perméabilité, produisant un œdème.
Effets cliniques
Une fois exposées, les victimes souffrent de toux incontrôlable,
de nausées et d’oppression thoracique. Les bronchospasmes et les
laryngospasmes sont courants. Le tissu pulmonaire peut être endommagé,
ce qui cause un œdème localisé et un œdème pulmonaire
non cardiogénique (ARDS), débutant en quelques heures, atteignant
son maximum en 24 à 48 heures. La présence de sécrétions
abondantes (bronchorrhée) favorise la surinfection et l’apparition
de broncho-pneumonie (48 à 72 heures).
Effets sur l'appareil pulmonaire central
Irritation des muqueuses au contact.
Obstruction des voies aériennes.
Broncho-pneumonie par surinfection.
Effets sur l'appareil pulmonaire périphérique :
Oedème pulmonaire non cardiogénique ou ARDS (pic à 24-48
hres).
Oppression thoracique par hypoxémie
Bronchorrhée.
Traitement
Arrêt de l’exposition
Retirer le malade de l’environnement contaminé et enlever les vêtements
contaminés. Dans le cas de contamination des yeux, rincer immédiatement.
Priorité aux voies aériennes
Si le malade émet un stridor, rétablir la perméabilité
aérienne. Des spasmes laryngés peuvent survenir de façon
imminente. On doit oxygéner s’il y a essoufflement. Il se peut
qu'il faille utiliser une pression positive supplémentaire pour ventiler.
On peut utiliser des bronchodilatateurs et des stéroïdes en cas
de bronchospasme. Les sécrétions dans les voies aériennes
nécessiteront des aspirations fréquentes. Les diurétiques
ne sont pas recommandés puisque l’œdème pulmonaire
n’est pas d’origine cardiaque ou hypervolémique, les victimes
du phosgène étant même hypovolémiques d'où
hypotension.
Repos obligatoire
L’épuisement physique peut raccourcir la période de latence
et aggraver les symptômes respiratoires. Une restriction stricte de l’activité
et l’alitement sont recommandés même chez les personnes qui
présentent peu ou pas de symptômes après exposition.
Traitement médicamenteux
La N-acétylcystéine (Mucomyst®) a été utilisée
lors d’exposition au phosgène. Elle le transforme en un métabolite
moins dangereux. Dans le cas de diathèse hémorragique provoquée
par le phosgène, on a utilisé de l’acide aminocaproïque
(Amicar®) afin de prévenir la fibrinolyse. L’administration
de stéroïdes est suggérée dans la littérature.
Phase tardive
Les voies respiratoires endommagées sont vulnérables à
la surinfection (= 48 heures). Surveiller l’apparition d’un syndrome
asthmatiforme tardif dans les cas d’exposition légère (RADS
= Reactive airway disease syndrome).
IRRITANTS CUTANÉS (AGENTS VÉSICANTS)
Les irritants cutanés comprennent l’ypérite (gaz moutarde,
HD, H), le lewisite (L) et l’oxime de phosgène (CX). Ces agents
causent des brûlures cutanées avec apparition de phlyctènes
(cloques d’eau). Ils produisent également des lésions aux
yeux et aux voies aériennes. À forte concentration, ils produisent
une toxicité systémique. Liquides huileux pulvérisés.
Les agents vésicants restent dans l’environnement pendant des semaines
et constituent une menace, qu’ils soient sous forme de vapeur ou de liquide.
Il y a eu utilisation abondante de l’ypérite sulfurée dans
le conflit Iran-Irak et par l’Irak contre les Kurdes. Elle fut aussi utilisée
par les Allemands à la Première Guerre mondiale, les Italiens
en Érythrée (devenue l'Éthiopie) et l’Égypte
contre le Yémen.
Manifestations cliniques
Le gaz moutarde ne produit aucun effet immédiat alors que le lewisite
et l’oxime de phosgène causent des brûlures au moment du
contact avec la peau et les muqueuses et produisent une décoloration
(blanchiment ou coloration grisâtre) des tissus. Irritation cutanée,
des yeux et des voies respiratoires supérieures. Causent une lyse cellulaire
séparant l’épiderme du derme où le liquide plasmatique
s’accumule produisant des phlyctènes.
*Ypérite (gaz moutarde, HD, H)
Peau
Atteinte en 2 à 24 heures
Érythème, prurit, sensation de brûlure et phlyctènes
Poumons
Brûlures sphère ORL
Épistaxis
Pseudo-membranes
Obstruction voies aériennes
Yeux
Irritation
Photophobie et larmoiement
Blépharospasme intense.
Autres
Nécrose cellulaire
Atteinte moelle osseuse
*Lewisite (L)
Peau
Début immédiat
Épiderme grisâtre Phlyctènes en 12-18 heures
Poumons
Irritation extrême
Pseudo-membranes
Oedème pulmonaire
Yeux
Douleur
Blépharospasme
Oedème conjonctival
Iritis et lésion cornéenne
Autres
Exsudation capillaire menant à hypovolémie
et hypotension
*Phosgène (CX)
Peau
Début immédiat
Blanchiment de la peau
Anneau érythémateux (30 sec)
Suivi de papule (30 min)
Douleur persistante (jours)
Poumons
Irritation immédiate
Oedème pulmonaire
Yeux
Douleur
Blépharospasme
Oedème conjonctival
Iritis et lésion cornéenne
Traitement :
Irrigation copieuse et immédiate des yeux au normal salin suivi d’onguent
antibiotique topique. L’irrigation immédiate de la peau limitera
les dommages tissulaires. Le patient doit être généreusement
arrosé avec basse pression et sans frotter. Les phlyctènes sont
débridées, irriguées plusieurs fois par jour et couvertes
ensuite avec un onguent antibiotique.
La détresse respiratoire sera traitée par intubation précoce,
en prévention d’intubation difficile par œdème laryngée
et laryngospasme.
Ventilation avec PEEP ou CPAP. Lavages bronchiques par bronchoscopie et irrigations
répétées sont nécessaires
pour aspirer les sécrétions secondaires à la brûlure
chimique des voies respiratoires. Les bronchodilatateurs et les stéroïdes
sont utilisés.
Traitements adjuvants
Utiliser les antinauséeux si symptomatique (atropine 0,4 mg, au besoin).
Usage libéral des analgésiques, antiprurigineux et sédatifs.
Surveiller l’équilibre électrolytique.
N.B. Un traitement spécifique existe pour le lewisite, il s’agit
du dimercaprol ou BAL qui administré par voie IM dans les 2 heures (4
mg/kg IM q 6 heures X 4 doses) diminuera la toxicité. C’est un
médicament d’autorisation restreinte, donc non disponible en temps
régulier.
AGENTS DE CONTRÔLE DE FOULE
Le poivre de Cayenne (PC), le chloroacétophénone ou MACE (CN)
et l’orthochloro-benzylidène malononitrile (CS) sont des
agents utilisés par les manifestants, pour autodéfense (CN et
PC) ou par les forces de l’ordre (CS et PC). Ce sont des irritants pour
les yeux. Le CS est appelé simplement gaz lacrymogène. L’irritation
oculaire est transitoire, les larmoiements, l’inconfort et l’aveuglement
permettant de maîtriser la personne aspergée.
Le poivre de Cayenne ou oléorésine de Capsicum est une substance
peu soluble extraite du Capsicum, moins toxique que le CS, les mêmes précautions
s’appliquent.
Le CS est un solide blanchâtre, cristallin à odeur de poivre. L’inhalation
provoque une sensation de brûlure du nez, de la gorge, la trachée
et les poumons. Il s’ensuit une sensation de suffocation, de l’anxiété,
une rhinorrhée avec possible épistaxis des éternuements
et une altération du goût. L’exposition à forte concentration
pourrait provoquer une pneumonite, allant jusqu’à l’œdème
pulmonaire. Des cas d’insuffisance cardiaque, d’hépatotoxicité
et de décès ont été rapportés.
L’exposition oculaire causera un larmoiement important d’une durée
de 10 à 15 minutes avec sensation de brûlure violente et conjonctivite
persistant jusqu’à 30 minutes. Un érythème des paupières
persistera jusqu’à 1 heure. Présence de blépharospasme
et de photophobie. La poudre reçue à courte distance pourrait
causer des dommages plus sévères à l’œil par
abrasion de la cornée, lacération conjonctivale ou hémorragie
intraoculaire.
L’exposition de la peau engendre une sensation de brûlure, surtout
aux régions humides. Des brûlures cutanées avec formation
de phlyctènes sont possibles lors d’exposition prolongée
sur une peau sensible, de même que des plaies pénétrantes
par éclats métalliques projetés à l’explosion
d’un cylindre de gaz. La diarrhée est probable en cas d’ingestion.
Traitement = Décontamination
* Rincer les yeux rapidement à l’eau.
*Enlever tout vêtement contaminé, les placer dans un sac de plastique
scellé.
* Nettoyer la peau intacte à l’eau ou avec une solution au bicarbonate
de soude (5 à 10 %).
* Irriguer la peau lésée au normal salin.
L’inhalation sévère sera traitée de façon
symptomatique avec oxygène et bronchodilatateur au besoin. L’intubation
est rarement nécessaire. Les cas plus sévères d’irritation
oculaire seront traités avec onguent antibiotique. Dans la phase tardive,
des gouttes stéroïdes peuvent être utilisées. Référer
en ophtalmologie au besoin. Une dermatite persistante est traitée de
façon usuelle avec compresses humides, solution de Burow ou de Domeboro,
calamine et stéroïdes topiques.
Traitement = Précautions
Éviter tout contact avec la poudre ou les vêtements aspergés.
Se protéger avec gants, lunettes et vêtements étanches tant
que la décontamination n’est pas complétée. Les vêtements
devront être lavés à l’eau froide. La demi-vie du
CS est de 15 minutes à 25°C, mais sera allongée de façon
considérable dans des conditions favorables (chaleur et humidité).
AIDE AU DIAGNOSTIC DIFFÉRENTIEL
Délai d’apparition des symptômes
Signes neurologiques : immédiats : neurotoxiques : myosis, sudation et
spasticité initiale
retardés : botulisme, mydriase, peau sèche et flaccidité
Atteinte pulmonaire : immédiate : cyanure
retardée : anthrax, peste, tularémie, fièvre Q
Symptômes clés Convulsions : cyanure : neurotoxiques
Hémoptysies : irritants respiratoires (suffocation immédiate)
: peste, fièvres hémorragiques
Adénopathies : peste, tularémie
Signes clés Anthrax . Médiastinite
Peste . Hémoptysies
Variole . Rash pustuleux
Botulisme . Paralysie flasque
André Lachance MD, CCMF (mu), CSPQ (mu)
Urgentologue
CHA – Hôpital St-Sacrement